4.1 Lesão Traumática de Nervo Periférico (LTNP): O que é

Resumo

As lesões traumáticas dos nervos periféricos (LTNP) acometem predominantemente homens jovens e em idade produtiva, podendo levar a graus variáveis de incapacidade. Os nervos dos membros superiores são os mais atingidos, em virtude de sua maior exposição ocupacional.

As LTNP apresentam três formas: neuropraxia, axonotmese e neurotmese. A primeira recupera-se espontaneamente em até 3 meses; a segunda recupera-se parcial ou totalmente em até 2 anos; enquanto, na última, a recuperação depende de correção cirúrgica, idealmente realizada em até 3 meses após o evento traumático.

A recuperação do nervo periférico é limitada no tempo (aproximadamente 2 anos), e a possibilidade de sequelas depende de: 1) gravidade da axonotmese; 2) comprimento do nervo lesado; 3) condições gerais do paciente; e 4) tempo exato da correção cirúrgica após o trauma. Muitas sequelas graves podem ser evitadas pela indicação cirúrgica realizada no momento oportuno.

Lesão traumática de nervo

As lesões traumáticas dos nervos periféricos (LTNP) apresentam incidência estimada entre 13 e 23 casos por 100.000 habitantes por ano (Yang et al., 2024). Acometem predominantemente homens jovens e em idade produtiva (Martins et al., 2013; Randall et al., 2024). Os membros superiores concentram aproximadamente 70% das lesões, refletindo sua maior exposição aos traumatismos ocupacionais, esportivos e aos acidentes de trânsito (Yang et al., 2024; Randall et al., 2024). Os nervos mais frequentemente acometidos são o ulnar, o mediano e o radial nos membros superiores, enquanto os nervos fibular comum (peroneal), ciático e femoral predominam nos membros inferiores (Randall et al., 2024).

Os principais mecanismos incluem acidentes automobilísticos, ferimentos penetrantes, acidentes ocupacionais, quedas, lesões esportivas e ferimentos por arma de fogo (Yang et al., 2024). Embora relativamente incomuns na população geral, essas lesões possuem elevado impacto socioeconômico por acometerem indivíduos previamente saudáveis e economicamente ativos, podendo resultar em incapacidade funcional temporária ou permanente, bem como em afastamento prolongado das atividades laborais (Martins et al., 2013; Randall et al., 2024).

O que é o nervo periférico?

O nervo periférico (figura 1) é constituído por milhares de axônios, cujos corpos celulares estão localizados na medula espinhal, nos gânglios sensitivos das raízes dorsais ou nos núcleos motores do tronco encefálico. Esses axônios estendem-se até os músculos, a pele, as articulações, as glândulas e os demais tecidos do organismo.

Muitos axônios são revestidos por uma membrana lipoproteica denominada mielina (figura 1 e 2), responsável por aumentar a velocidade de condução dos impulsos nervosos. Os axônios individuais são envolvidos pelo endoneuro, agrupam-se em fascículos circundados pelo perineuro e, por sua vez, todos os fascículos são revestidos pelo epineuro, formando uma estrutura semelhante a um cabo elétrico.

A mielina permite a condução rápida dos impulsos nervosos, enquanto o axônio é responsável pelo transporte de substâncias essenciais para a manutenção e o trofismo dos tecidos inervados. Dessa forma, lesões da mielina (neuropraxia) comprometem principalmente a condução nervosa, enquanto lesões axonais prejudicam tanto a transmissão dos impulsos quanto o trofismo necessário para a sobrevivência dos músculos, dos receptores sensitivos e dos demais órgãos-alvo.

Tipos de trauma

As LTNP podem resultar de compressão, tração, contusão, esmagamento, secção e isquemia (Martins et al., 2013). A compressão provoca comprometimento vascular e desmielinização segmentar, produzindo inicialmente bloqueio da condução nervosa (neuropraxia) e, quando prolongada, degeneração axonal (Campbell, 2008).

A tração decorre do alongamento excessivo do nervo, podendo causar desde neuropraxia até ruptura fascicular ou avulsão radicular, sendo particularmente frequente nas lesões do plexo braquial associadas a acidentes de alta energia (Martins et al., 2013). A contusão e o esmagamento produzem dano combinado aos axônios, às células de Schwann e aos tecidos conjuntivos do nervo, frequentemente associados a fraturas, luxações e lesões vasculares adjacentes (Martins et al., 2013; Bhandari, 2019).

A secção parcial ou completa resulta da interrupção direta da continuidade neural por objetos cortantes, ferimentos penetrantes ou traumatismos graves, constituindo a principal causa de neurotmese (Martins et al., 2013). Nas lacerações, a secção pode estar associada à perda de segmento do nervo.

A isquemia pode ocorrer isoladamente ou em associação com lesões vasculares, síndromes compartimentais e esmagamentos prolongados, contribuindo para a perda axonal e pior prognóstico funcional (Campbell, 2008). Na prática clínica, diferentes mecanismos frequentemente coexistem no mesmo traumatismo, determinando a gravidade da lesão e o potencial de recuperação neurológica (Martins et al., 2013).

Mecanismo da LTNP

Nos traumatismos, o nervo periférico pode sofrer três tipos básicos de lesão: lesão da bainha de mielina (neuropraxia), lesão axonal parcial (axonotmese) e lesão axonal completa (neurotmese).

Na neuropraxia ou mielinopatia (Figura 2), ocorre lesão predominante da bainha de mielina, com preservação da continuidade axonal. Como o axônio permanece intacto, a condução nervosa é interrompida temporariamente, mas o trofismo tecidual é preservado. No segmento desmielinizado, as células de Schwann proliferam e ocorre remielinização em 2 a 3 meses. A recuperação costuma ser completa, com mínimas ou nenhuma sequela.

Na axonotmese (Figura 3), ocorre interrupção parcial dos axônios, com preservação variável do endoneuro, e os tecidos desnervados perdem a influência trófica exercida pelo axônio, iniciando um processo de degeneração muscular e sensitiva. A recuperação depende da extensão da perda axonal e da capacidade de regeneração dos axônios remanescentes. A regeneração ocorre em sentido distal por brotamento axonal a partir do coto proximal. Durante esse processo, os novos axônios crescem em direção aos tecidos periféricos, podendo reinervá-los caso as estruturas de sustentação do nervo (endoneuro, perineuro e epineuro) estejam adequadamente coaptadas entre os cotos proximal e distal da lesão. O contrário pode ocorrer quando os dois cotos estejam separados por perda segmentar, fibrose excessiva ou outros obstáculos mecânicos; nesse caso, a proliferação axonal pode tornar-se aberrante, levando à formação de neuromas (Figura 4).

Na neurotmese (Figura 4), há interrupção completa da continuidade axonal e das estruturas de sustentação do nervo. A Figura 4 apresenta os cinco graus de lesão descritos por Sunderland (I a V), mostrando a progressiva perda da integridade das estruturas neurais, desde a desmielinização segmentar até a secção completa do nervo, sendo a neurotmese representada pelo grau V da classificação.

Diferentemente da neuropraxia e da maioria das axonotmeses, na neurotmese a recuperação espontânea é improvável, sendo frequentemente necessário reparo cirúrgico para restabelecer a continuidade neural.

Quanto maior a perda axonal e o tempo de desnervação, maior a probabilidade de sequelas motoras, sensitivas e autonômicas permanentes.

Na ENMG, a neuropraxia caracteriza-se por bloqueio de condução entre os segmentos proximal e distal à lesão desmielinizante. A axonotmese manifesta-se por redução da amplitude dos potenciais entre esses sítios, enquanto a neurotmese caracteriza-se pela ausência de resposta tanto à estimulação distal quanto proximal.

A ENMG deve ser realizada após aproximadamente 15 dias do trauma, ocasião em que os sinais de desnervação se tornam evidentes, e repetida aos 3 meses, quando os sinais de reinervação podem ser identificados.

Na ausência de evidências de reinervação aos 3 meses após o trauma, deve-se considerar o diagnóstico de neurotmese, e a indicação cirúrgica deve ser corroborada pelos achados clínicos, pela ultrassonografia e/ou ressonância magnética, bem como pelas condições gerais do paciente.

Prognóstico

A regeneração axonal ocorre, em média, a uma velocidade de 1 a 3 mm por dia (Scheib & Höke, 2013). Por analogia, o axônio cresce como o broto de uma árvore, e os axônios regenerantes, ao alcançarem o músculo, passam a reinervar fibras musculares e tecidos previamente desnervados, promovendo recuperação gradual da força e da sensibilidade. Entretanto, a capacidade de reinervação diminui progressivamente com o tempo, em decorrência da atrofia muscular, degeneração das placas motoras e substituição do tecido muscular por fibrose. Após aproximadamente dois anos de desnervação, a recuperação funcional torna-se bastante limitada (Guttmann & Gutmann, 1944).

O risco de recuperação incompleta (sequelas) depende de quatro fatores principais.

O primeiro é a gravidade da lesão. Na classificação de Sunderland (Figura 4), quanto maior a destruição axonal e fascicular, maior a probabilidade de sequelas permanentes. Na neurotmese, a recuperação espontânea é improvável, sendo geralmente necessário reparo cirúrgico dentro de 3 meses após o trauma (Martins et al., 2013). Em geral, lesões por esmagamento apresentam melhor recuperação funcional do que lesões por secção completa (Scheib & Höke, 2013).

O segundo fator é a distância entre a lesão e o órgão-alvo, ou comprimento do nervo lesado. Como os axônios regeneram lentamente, lesões proximais exigem maior tempo para que os axônios alcancem os músculos e os receptores sensitivos (Scheib & Höke, 2013). Por exemplo, uma lesão do nervo fibular comum ao nível do joelho requer uma distância de regeneração muito menor do que uma lesão do nervo ciático ao nível da pelve, o que explica o pior prognóstico das lesões proximais.

O terceiro fator é o tempo decorrido até o tratamento. Nas lesões que requerem reparo cirúrgico, atrasos prolongados permitem que o nervo distal e os tecidos desnervados sofram alterações degenerativas progressivas. Quanto maior o período de desnervação, menores são as chances de reinervação eficaz e de recuperação funcional satisfatória. No Brasil, a indicação cirúrgica para neurotmese ocorre, em geral, até 3 meses após o trauma (Martins et al., 2013). A demora na reinervação, seja espontânea ou após o reparo cirúrgico, favorece a atrofia das células de Schwann, a degeneração dos tubos endoneurais e a atrofia muscular, reduzindo progressivamente a capacidade de recuperação funcional (Scheib & Höke, 2013; Fu & Gordon, 1995).

O quarto fator corresponde às condições gerais do paciente. A regeneração nervosa é mais eficiente em crianças e adultos jovens, podendo ser prejudicada por condições como idade avançada, diabetes mellitus, insuficiência renal, desnutrição, tabagismo e outras doenças sistêmicas que comprometem a regeneração tecidual.

Assim, a recuperação é geralmente mais favorável em pacientes jovens, com lesões distais, reparo precoce e preservação da continuidade neural, enquanto lesões extensas, proximais, associadas a esmagamento grave, perda segmentar nervosa ou atraso no tratamento apresentam pior prognóstico.

• Martins RS et al. Arq Neuropsiquiatr. 2013;71:811-814. 
• Scheib J et al. Nat Rev Neurol. 2013;9:668-676. 
• Yang Y et BMJ Open. 2024;14:e090497.
• Sunderland S. Nerves and Nerve Injuries. 2nd ed. Churchill Livingstone; 1978.
• Randall ZD et al  Systematic Review. HAND. 2024.
• Guttmann E et al. J Anat 1944;78:15–43.